Health Meaning

The Avenger -

Vaginal bacteria species can raise HIV infection risk and undermine prevention -

The composition of the vaginal microbiome of a woman greatly influences its susceptibility to HIV infection, suggest studies presented Durban, South Africa, today to kick off the 21st international AIDS Conference a week. Microbiome may also explain why pre-exposure prophylaxis (PrEP) -Give HIV drugs to prevent infection, works better in men than in women. These results are of particular importance here in the KwaZulu-Natal province in South Africa, which has high perplexingly levels of HIV infection among adolescents and young women.

At a press conference today, two related studies have been reported that researchers will report on Tuesday. "It's a great story, and it's a really important insight as to why young women in Africa are infected at high rates," said Douglas Kwon, an immunologist at Massachusetts General Hospital in Boston, who was not involved in the work, but studied vaginal microbiome and HIV.

new results come all the women followed studies that have participated in a PrEP study of a vaginal gel containing the drug tenofovir anti- HIV. Led by the Centre for the AIDS Programme of research in South Africa (CAPRISA) based in Durban, the trial took place in a region where 66% of 30 year-old women are infected. the team did CAPRISA headlines in 2010 when he showed that the gel reduced the risk of infection of a woman of 44%. But this encouraging result was, he also raised questions about why the gel did not was more effective, and it does not indeed in a subsequent trial.

The most provocative of the two new studies have carefully analyzed the vaginal microflora 119 women who were HIV-negative at the start of the trial and compared the 49 who were infected with the others. In a previous study of women in this trial, the CAPRISA researchers and their collaborators at the University of Cape Town in South Africa said last year that women who had increased inflammation of the genital tract were more likely infection. Monkey studies have suggested a mechanism: inflammation brings more of the HIV favorite target, CD4 white blood cells to the mucosal surface. And in a separate study of women in KwaZulu-Natal, Kwon and colleagues reported last year that inflammation in the vagina is associated with a reduction of Lactobacillus , a famous case-in yogurt creates an inhospitable acidic environment for many pathogens. As the researchers noted, but could not explain, Lactobacillus dominated in the vaginas of only 37% of the women they studied, compared with 0% of white women in the US

. So far, however, no one had clearly linked vaginal microbiomes specific to an increased risk of HIV infection. "Now we have real data," says the director of CAPRISA epidemiologist Salim Abdool Karim.

The data comes from a massive effort to identify the bacterial species on vaginal smears of women in the study tenofovir gel CAPRISA. Ian Lipkin's lab at Columbia University, who specializes in search of rare pathogens extract about 25,000 bacterial ribosomal RNA sequences of the swab and used genomic data to identify a total 1368 species.

A relatively rare species, Prevotella bivia stood out as particularly dangerous. women whose vaginal microbiome included more than 1% of P . bivia had the highest levels of genital inflammation and the highest probability of being infected by HIV. These women have significantly reduced levels of Lactobacillus and researchers showed that P . bivia was associated with high levels of a compound of inflammation promoting called lipopolysaccharide (LPS). Earlier in vitro studies have shown that P . bivia growth leads to high levels of LPS, which constitute the cell wall of bacteria, LPS and, in turn, stimulates the production of inflammatory chemical messengers.

Women who had more than 1% P . bivia were almost 13 times more likely to be infected with HIV.

In the second study, vaginal washes of 688 women in the same trial CAPRISA, Adam Burgener Agency of Canada Public Health in Winnipeg and Nichole Klatt from the University of Washington, Seattle, showed that the vaginal microbiome does not only influence the risk of infection; it can also interfere directly with PrEP. In women with microbiome contained less than 50% lactobacilli , tenofovir gel protected only 18% of women who received it. The efficiency jumped to 61% when the proportion of Lactobacillus species was greater than 50%. And when the researchers mixed with various bacteria tenofovir in the laboratory, they found that the drug concentrations remained high in the presence of lactobacilli but halved when mixed with bacteria called Gardnerella , which blooms when lactobacilli are rare. " Gardnerella gobbles up," says Karim.

Anthony Fauci, director of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases in Bethesda, Maryland USA, said these results open the ability to manipulate the vaginal microbiome to help guide HIV infections among vulnerable young women. antibiotics, for example, could strike back Gardnerella or Prevotella . or introduce beneficial bacteria, called probiotics, bacteria could "crowd out" dangerous. "When I saw this data, I thought if it pans, it is a means of relatively low technology to have a impact on whether you are infected or not, "Fauci said.

Kwon warned that efforts to manipulate the microbiome to treat inflammatory bowel disease have had limited success. "We know that bowel manipulation of these communities is often extremely difficult," he said. "There are many home mechanisms to maintain these communities."

But Fauci is optimistic . the vaginal vault tissue less sensitive than the gut, he said. "You're talking inches rather than feet," he said. "This is an interesting question that needs to be pursued."

Research charities help marry two major South African HIV/tuberculosis institutes -

As the International AIDS Conference opened in Durban, South Africa, today, two of the most important institutions biomedical research in the nation announced they will marry and combine resources to attack the coepidemic rage of tuberculosis (TB) and HIV in the region.

The new health research institute in Africa supported by the Wellcome Trust in deep UK pocketed and just as flush American Howard Hughes Medical Institute (HHMI), plans to link basic research to studies level of the population and clinical trials. "This is something very strong," says Bruce Walker, an immunologist at Massachusetts General Hospital in Boston who is an HHMI investigator.

Many fundamental questions remain about why HIV spreads so fiercely South Africa, which has more people infected with the AIDS virus than any other country in the world. South Africa also has enormous burden of TB caused by mycobacteria that develops in immune system HIV compromises and badly needs both better diagnostics to detect cases and more effective treatments to fight against widespread multiresistant tuberculosis strains. the African health research Institute promises to tackle these problems overlap-which are both at their worst in the province of KwaZulu-Natal, where the institute resides-with a unique combination of biological samples and high core strength biological, such as blood or tissue lungs, tens of thousands of people who have carefully documented health history. "We have obtained significant funding and significant expertise and it really has a huge potential," says clinical virologist Deenan Pillay, who will head the new institute. "There is no such thing as far as I can see everywhere."

the creation of the African Institute for health research also provides a solid home for two institutions that each have faced an uncertain future. one of the fusion partners is KwaZulu-Natal research Institute for TB-HIV (K-RITH), which HHMI established in 08 at the suggestion of Walker. the idea was to create a strong basic research institution in the heart of the TB / HIV coepidemic bring world-class researchers and to train a new generation of African scientists. HHMI spent $ 40 million building a center of biomedical state-of-the-art, including a biosafety level 3 laboratory that can handle dangerous pathogens such as drug-resistant TB and HIV. "In terms of equipment, I do not think there is place that is close in sub-Saharan Africa," says Walker.

But K-RITH encountered difficulties shortly after that it opened in 2012. its first director, William Bishai, an investigator from tuberculosis of the Johns Hopkins School of Medicine in Baltimore, Maryland, eventually resigned a year later after HHMI, which emphasizes " basic research, "told him not to continue clinical trials. HHMI fears that it turns its mission and could also make it vulnerable philanthropy prosecution says development geneticist Dennis McKearin, an HHMI administrator in Durban that led K-RITH after Bishai left.

Several other familiar with the episode said Science Insider, and Bishai confirms that HHMI also had concerns he improperly used its funds to pursue Related clinical projects. Bishai insists he did nothing wrong and is "very proud" of how he led K-RITH. "Why put $ 100 million to study TB and HIV and put his right hand in a sling and prevent it from reaching out to patients?" He asks.

Barry Bloom, a researcher of tuberculosis at Harvard TH Chan School of Public Health in Boston , who led the search committee that chose Bishai for work, said HHMI has no policy on clinical research when K-RITH open, but it was clear to him that philanthropy blanched at the idea from the start. "Howard Hughes said they would not have anything to do with patients," says Bloom. "What the bill does not understand is that they were serious. I told him 100 times. He was a bull in a china shop. "

" When Bill left he had a huge negative on K-RITH game, "notes Kristina Wallengren, an epidemiologist and molecular biologist who was clinical advisor at the institute, but formally linked to Johns Hopkins . "It was extremely damaging for scientists." (Wallengren now runs a nonprofit Durban, tuberculosis and HIV Network survey, which stages of clinical trials.)

The other partner this new union, the African Centre for population health, embraces clinical research, but also experienced upheavals. Prepared by the Wellcome Trust in 1996 to Somkhele, about 235 kilometers north of Durban, he emphasized on observational studies that track the spread of HIV through entire communities, creating elegant spatial epidemiological maps. All in all, the institute says it has "detailed demographic data" on more than 100,000 people. He also conducted clinical studies of mother to child transmission of HIV and the impact of antiretroviral therapy on the prevention of AIDS.

But in 2013, the Wellcome Trust brought Pillay, a clinical virologist at University College London, who heads the center, a leadership change that marked the desire to conduct more research that directly contributed to the local community. "One of the reasons why I became director of the Africa Centre in 2013 was the wish of the Wellcome Trust as the main funder to see a very different scientific program," said Pillay. "There has been increasing pressure and need for the African Center not only to observe the epidemic, but to do something about it. How long can you produce bloody cards?"

Pillay said Bloom effectively saved the Africa Centre. "The sense that I'm Deenan and others is that it did not work, Wellcome would have closed the place down," he said. Bloom, a former HHMI investigator who, for a time chaired the scientific Council for K-RITH, is optimistic Pillay will also be successful in his new challenge. "Deenan has the insight and enthusiasm to bring together basic research and clinical studies."

the Wellcome Trust, which unlike HHMI, strongly supports clinical trials, promised the new institution of $ 50 million over the next 5 years renewable. HHMI grant, for its part, plans to give a total of $ 80 million at the African Institute of health research (in addition to construction) by 2018, after which he plans to reduce his contribution, said McKearin.

This is the first time that the two organizations collaborated on a World health institution. "Bringing HHMI and Wellcome Trust in the financing of this unified institution is a great match," said McKearin. "It would be hard to imagine a better result."

Better views of TB lungs may save lives and stop spread - high-tech image of the lungs of TB patients 'latent' (TB) identified people at risk of developing symptoms. The new work, the researchers presented at a special session of TB at the International AIDS Conference 21 in Durban, South Africa this week, suggests new ways to assess whether the treatment has cured an infection . But it could also upset the conventional wisdom that billions of people are walking around with dormant TB in their lungs that might one day erupt into full-fledged disease.

TB "Active" kills about 1.5 million people a year, but the World Health Organization (WHO) estimates that a third of the world's population has latent TB, meaning that Mycobacterium tuberculosis can be grown from their sputum, but their immune cells release interferon gamma even if mixed with pieces of the microbe. A skin test called "delayed hypersensitivity" is also widely used to determine latency. Only about 10% of these people will develop TB at some point in their lives, and one of the major challenges in the fight against tuberculosis is that there is no way of knowing who is at risk. X-rays of the lungs latent patients show nothing abnormal. WHO recommendations call for treating people infected with HIV who have latent TB with a drug, isoniazid, as prophylaxis, but often not.

In the new study, the scientists used more sophisticated techniques to look at the lungs of 35 people infected with HIV in South Africa that have latent TB, according to standard tests. A scan using computed tomography (CT), which shows the anatomy of a much more detailed lung radiography; the other is a positron emission scanner (PET) using a radioactive glucose injection, which is absorbed by metabolically active cells and indicates the presence of M . tuberculosis.

Ten people had clear nodules "hot" in their lungs. "We saw quite magnificent manifestations of the disease," says Clifton Barry, who directs tuberculosis research at the US National Institute of Allergy and Infectious Diseases in Bethesda, Maryland, and also has a laboratory at the University of Cape Town (UCT) in South Africa. (the Barry team conducted the work with Rob Wilkinson group at UCT.) the team saw no hot spots in the other 25 patients lungs.

the researchers planned to everyone in the study of isoniazid. But in the few weeks between scans and when treatment began, four of the 10 patients with abnormal CT hotspots or developed TB symptoms, and M . TB found in the sputum of the others. in essence, analyzes had shown the people who were about to get ill and had a urgent need for TB treatment drugs-fledged three different doses for 6 months. "The data are very compelling," said David Russell, a researcher of tuberculosis at Cornell University. "There's nothing out there with this resolution."

The researchers continued to do lung tests during the treatment period, and they showed lung abnormalities dissolution, meaning they could use the technique to analyze the effectiveness of the treatment. "for many of us it opened a new door to think about whether we really need to be treated for six months, "says Jens Lundgren, an infectious disease specialist at the University of Copenhagen. "This is a really exciting place for personalized medicine so we can separate those who may have a shorter treatment period." That would be welcome, because the standard treatment is a challenge for many patients.

Although TB ​​in these 10 people was far from "latent" Barry said he is convinced that many, if not most, of the other 25 people, did not have all TB. He suspected they had only interferon gamma responses M . TB because their immune systems had cleared the germ at some point in the past. "It is wrong to say that a third of the world has latent TB," Barry said. "This figure made great starts for the scientific articles, but it is quite misleading."

Lucica Ditiu who heads the Stop TB Partnership, a nonprofit in Geneva, Switzerland, recognizes that "latent" is not an accurate term. "These data are extremely interesting and something that we should move forward" Ditiu said.

Unfortunately, CT and PET are very expensive, Barry acknowledges, and it would be impossible to track more than 2 billion people, most of them in poor countries, which meet the definition of tuberculosis the tent. But the analyzes could be very useful in research, he says, for example, in the first tests of new TB drugs to see which ones deserve large-scale efficacy studies. Wilkinson also found another possible way to identify people with an active infection. He made a so-called transcriptome analysis that compared the immune genes that were activated in 10 people who had the hot spots and the 25 who did not. Six "biomarkers" surfaced that theoretically could identify people who are most likely to develop symptomatic disease and infectious. (Other laboratories have recently identified biomarker transcription, too.)

Barry notes that on average, each person has an active M . TB infection transmits the pathogen to 10 others. "If we can identify people with subclinical disease before transmitting, it is potentially a game changer in terms of eradication of tuberculosis," he said.

Experimental anticancer drug may tackle heart disease, too -

What are a cancerous tumor and fat accumulation in an artery have in common? Their harmful cells may have the same way to hide from the immune system, a study suggests today. In the new work, researchers studying atherosclerosis gradual accumulation of fat cells in plaque-laden blood found a signaling molecule that can prevent dead cells in the arteries being eaten and disposed of. Blocking this signal, they found, reduced arterial plaque in mice. And because their signal blocker is an antibody already in Phase I clinical trials for the treatment of cancer, they hope to make a quick jump in human tests for cardiovascular disease.

"There will be a new platform of therapy, not just another cholesterol-lowering medication," says Nicholas Leeper, a vascular biologist at Stanford University in Palo Alto, California and lead author of the new study.

Although cholesterol contributes to atherosclerosis, the history of the progression of the disease is much more complex. When these fat deposits damage the artery wall , immune cells flock to the places-including macrophages, which engulf the dying and damaged cells all over the body. But when they get to the inflamed artery, they fail to perform the cleaning. Soon, death muscle cells and macrophages die to join a plate increasingly on the wall of the artery. Nested inside is a "necrotic core" cemetery cells destabilizing the rest of the plate and makes it vulnerable to rupture, which can block the artery and cause a heart attack or stroke.

Leeper and his colleagues studied the signaling between cells die and macrophages that are supposed to put them out of their misery. The team previously found that many of these dying cells lacking a surface molecule that labels for destruction called calreticulin in people at risk for cardiovascular disease. But other common surface molecules in the body send a different signal: "I am healthy, leave me alone!" And this may give scientists an opening. It might be easier to block this message to force the cells to express more "eat me" signals. In fact, Stanford researchers are already working on the first clinical trials of an antibody that blocks the cancer cells display an eluding death such a molecule called CD47 signal.

Atherosclerosis researchers have had their eye on "don" t eat me "molecules such as CD47 signaling for some time, said Matthias Nahrendorf, a cell biologist at Harvard Medical School in Boston who was not involved in the new study. But no one had measured this common molecule in arterial plaques. "I do not have a good reason why people have not looked at this particular molecule in atherosclerosis before," he said . "in retrospect, it is an obvious choice."

Leeper team analyzed samples of arterial plaque in people undergoing surgery for a clogged carotid artery and organ donors without cardiovascular disease. They found that arterial plaque contained significantly higher levels of CD47 than healthy arterial tissue. to see if blocking the CD47 could reverse the buildup of plaque, the group tested the experimental cancer drug antibodies in several disease models cardio- vascular different mice. On a diet rich in fat, these animals quickly develop plaques in their arteries because they lack a gene that regulates the metabolism of cholesterol. But the intravenous treatment with the anti-CD47 treatment reduced by about half of plaque buildup in these mice, Leeper and his colleagues report online today in Nature .

"These results are revolutionary for the field of research on atherosclerosis," says MacRae Linton, an endocrinologist at Vanderbilt University in Nashville, who was not involved in the study. The results are anti-CD47 antibody candidate promising drug for cardiovascular diseases, he notes, although there may be other "do not eat me" signal molecules in the plates he can not answer. If the drug progresses in human trials, researchers will also monitor anemia, a side effect suggested in the results of the mouse. CD47 is essential for the protection of red blood cells from macrophages, and red blood cells are particularly susceptible to the effects of blocking antibodies as they age, says Leeper. the treated mice in the study did show drops in number of red blood cells, but they showed no clinical signs of disease.

The researchers have patented their treatment approach and allowed to Forty Seven Inc., Stanford spinout already developing anti-CD47 antibody for cancer. Stanford biologist and stem cell Forty Seven Inc. founder Irving Weissman, whose pioneering group of research CD47 in cancer, is a co-author on the new paper. Although no new treatment faces a smooth or some way to the clinic, it can have a head start. The drug has already demonstrated the safety testing of non-human primates, and cardiovascular research may even be able to move directly to a Phase II trial largest database of safety data from the Phase I being studies, Leeper suggests. "This can be a very unusual circumstance which can be grafted."

Les équipes de recherche se heurtent sur MERS trop similaires papiers [1945001 - ] Une grande histoire peut être racontée encore et encore. Mais les scientifiques travaillant sur le syndrome mortel respiratoire Moyen-Orient (MERS) virus sont intrigués par deux articles parus dans des revues distinctes qui non seulement racontent la même histoire, mais aussi sont basés sur les données de la même patiente en Arabie Saoudite.

la double publication, le premier dans maladies infectieuses émergentes ( EID ), l'autre plus tard dans le New England Journal of Medicine ( NEJM ) - a opposé l'ancien sous-ministre de l'Arabie Saoudite de la santé, Ziad Memish, contre spécialiste des maladies infectieuses Tariq Madani de l'Université king Abdulaziz de Jeddah, qui est récemment devenu son chef scientifique du gouvernement saoudien conseiller sur MERS. Pris au milieu inconfortable est virologue allemand Christian Drosten de l'Université de Bonn, qui a aidé à la fois et est devenu un co-auteur sur le papier Memish.

Pour rendre les choses plus compliquées, plusieurs scientifiques, dont Drosten, disent que la centrale conclusion du NEJM papier que le virus MERS sauté d'un chameau à un être humain à une Arabie ferme est erronée et très probablement le résultat d'une contamination de laboratoire.

le cas est un autre exemple de la politique complexe de recherche MERS en Arabie Saoudite, dit Ian Mackay, un virologue à l'Université de Queensland, Sainte-Lucie, en Australie, qui a d'abord mis en évidence les similitudes entre les deux documents sur son blog le 5 Juin. "Il est caractéristique de ce MERS a été tout au sujet:. Mauvaise communication"

"Ceci est un problème beaucoup plus important qu'une simple publication en double», ajoute Michael Osterholm, directeur du Centre pour la recherche sur les maladies infectieuses et la politique au l'Université du Minnesota, Twin Cities. "Il est vraiment un signe de dysfonctionnement de la recherche scientifique générale qui a eu lieu à ce jour en Arabie Saoudite."

Le papier par Memish et Drosten, qui est apparu en ligne dans EID le 20 Mars, a rapporté un patient MERS de Djeddah qui était tombé malade en Octobre 2013 après avoir pris soin des animaux malades dans son troupeau de neuf chameaux. Le patient, qui est décédé plus tard, peut avoir été infecté par ses chameaux, les auteurs ont conclu, bien qu'ils ne pouvaient pas exclure que les deux chameaux et leurs propriétaires avaient été infectés par une troisième source avec MERS.

Puis le 4 Juin, NEJM a publié un document par Madani et ses collègues de king Fahd Medical Research Center son université et qui est apparu pour décrire le même patient. le document comprenait des séquences génomiques complètes des virus isolés chez le chameau et le patient, sur la base duquel les auteurs ont conclu que l'homme avait le plus probable été infecté par ses chameaux.

Madani, qui est le président d'un Ministère de la Santé (MOH) comité consultatif sur MERS, a confirmé à science Insider que les deux documents décrivent le même cas. "Ce patient était mon patient à l'hôpital King Abdulaziz University," at-il écrit dans un e-mail. L'homme a été admis à l'hôpital le 3 Novembre et son état détérioré. Madani dit que après avoir appris que l'éleveur avait pris soin de chameaux malades , il a envoyé une équipe de vétérinaires et de virologues à la ferme de l'homme pour recueillir des échantillons le 8 Novembre. Madani a également notifié MOH, où Memish travaillait, de son fort soupçon que les chameaux pourraient être la source. le 10 Novembre, Madani dit, son groupe détecté le virus chez le patient et dans l'un des chameaux.

un jour plus tard, «le ministère de la Santé a annoncé qu'ils ont découvert qu'un chameau était une source d'infection à un être humain sans donner le crédit de cette découverte notre groupe ou du moins à notre institution », dit-il. Madani dit qu'il a écrit une plainte officielle au président de son université, qui lui a conseillé de publier les résultats dès que possible.

Mais Madani de NEJM le papier était encore battu par 2 mois par le EID publication Memish co-auteur. Memish dit le ministère a procédé à sa propre enquête, comme cela a été la procédure standard, l'échantillonnage des chameaux et des personnes dans la maison du patient et dans les établissements de soins de santé où il a été traité. Les premiers échantillons de chameaux ont été prises le 9 Novembre, selon le EID papier. "En aucun cas, un médecin pratiquant n'ont la responsabilité ni le pouvoir d'interférer avec l'enquête de santé publique MoH ou mener leur propre enquête sans coordination officielle," Memish écrit dans un e-mail à Science Insider.

Memish dit que les sécrétions nasales de deux chameaux testés positifs pour MERS à plusieurs reprises, et Novembre annonce 11 du ministère est venu à propos, car Abdullah Al-Rabeeah, ministre de la santé de l'Arabie Saoudite à l'époque, lui a ordonné de libérer l'information les résultats préliminaires. l'agence de presse saoudienne et l'Organisation mondiale de la santé ont été informés ce jour-là, et le lendemain Memish envoyé un rapport à ProMED, un système de déclaration des éclosions en ligne.

a l'époque, MERS avait été écœurante et tuer des gens sur la péninsule arabique depuis plus d'un an, mais on savait peu sur comment exactement il se répandit. plusieurs enquêtes ont montré que beaucoup de chameaux abritent des anticorps contre le virus, ce qui suggère une infection passée. Le patient Jeddah semblait offrir une occasion d'enquêter sur ce lien et peut-être même prouver chameau transmission interhumaine du virus, un grand pas en avant. Ainsi, les deux équipes rivales ont poursuivi leurs enquêtes parallèles en essayant de prouver la même chose.

collègue Esam Azhar de Madani, le premier auteur sur le NEJM papier, demanda Drosten, qui se spécialise dans les coronavirus, de l'aide au début de Novembre. Drosten envoyé les réactifs de l'équipe et a suggéré la façon de procéder à l'enquête, mais il a refusé à plusieurs reprises d'être un co-auteur, dit-il, parce que les chercheurs à Djeddah ne lui envoyer des échantillons à tester dans son propre laboratoire. "Je suis d'accord avec eux:. Conseils oui, réactifs sûr, mais je ne vais pas prendre la responsabilité de la validité des données avec mon propre nom" En fait, Drosten est vite devenu convaincu que quelque chose ne va pas avec les données qu'ils lui envoyaient.

les scientifiques saoudiens ont dit qu'ils avaient isolé un virus du patient, ainsi que de l'un des chameaux, cultivé les deux échantillons dans des cellules de rein de singe, et séquencés leurs génomes, qui se sont avérés être identiques à 100%. Ils ont également séquencées directement le virus à partir d'échantillons prélevés sur le patient et le chameau et les deux étaient également identiques à 100%. Mais les deux ensembles de séquences différaient dans deux positions

C'est impossible d'expliquer, Drosten dit. un virus peut changer légèrement lorsque la mise en culture de cellules, mais pourquoi le chameau et le spectacle de virus humain exactement les deux mêmes modifications lorsqu'elles sont cultivées, des changements jamais vu auparavant? Drosten pense que la contamination avait eu lieu, et que ce que les chercheurs ont appelé le virus de chameau était en fait le virus humain. (Thomas Briese, un virologue à l'Université Columbia, convient qu'il semble peu probable que les mutations apparaissent deux fois mais il dit qu'il ne peut pas exclure cette possibilité.) Frustré, Drosten a cessé de travailler avec le groupe de Madani à la mi-Décembre, dit-il.

Pendant ce temps, Memish dit qu'il avait envoyé des échantillons au Wellcome Trust Sanger Institute à Hinxton, Royaume-Uni, qui séquencer le virus humain complet et a réussi à séquencer des petits fragments du virus de chameau. En Janvier, Memish a également recruté Drosten, dont l'équipe a réussi à séquencer huit autres fragments du virus de chameau. Assembler les pièces représentaient environ 15% du génome du virus de chameau et ces parties étaient presque identiques à séquencer le génome du patient. Les tests d'anticorps a également suggéré que le chameau avait eu une infection aiguë MERS au moment où le patient a été infecté. Bien que restés questions, Memish et Drosten ont décidé de publier ce qu'ils avaient. Pendant ce temps, l'équipe de Madani a décidé de soumettre un document aussi bien

Le papier par Drosten et Memish atteint la ligne d'arrivée beaucoup plus rapide. EID publié en ligne le 20 Mars. Le document de Madani a traversé plusieurs révisions et n'a pas obtenu en impression jusqu'à ce que la semaine dernière.

Maintenant qu'il est sorti, Drosten dit qu'il est debout par sa critique. Ajoutant à ses soupçons au sujet de la contamination est que le NEJM auteurs déclarent trouver le virus à des concentrations très faibles dans le chameau. "Il semble étrange que ils ont réussi à obtenir un isolat de virus à partir du tout," dit Mackay. Azhar dit que les échantillons utilisés pour isoler le virus peuvent contenaient des concentrations plus élevées que celles utilisées pour d'abord détecter le virus.

virologue Bart Haagmans d'Erasmus MC à Rotterdam, aux Pays-Bas, dit-il a soumis une lettre à NEJM de souligner cette question, ainsi que ce qu'il prétend être des erreurs dans l'arbre phylogénétique dans le document de Madani. "Je pense qu'il est un document assez bizarre dans l'ensemble," dit-il.

Dans une déclaration, NEJM dit qu'il ya une «différence substantielle» entre les deux documents, et que ses rédacteurs étaient pas au courant de la EID papier. "Ils avaient été au courant, ils auraient demandé un accusé de réception dans l'article du NEJM," dit la déclaration. (Le journal a ajouté l'accusé lui-même.) La déclaration n'a pas abordé les problèmes allégués dans le document.

Memish a perdu son emploi le 2 Juin, pour des raisons qui ne sont pas claires. Six semaines plus tôt, Al-Rabeeah avait déjà été remplacé en tant que ministre de la Santé par Adel Fakieh. Osterholm est optimiste que le shake-up est un signe d'un plus grand engagement à la transparence en Arabie Saoudite. En fait, juste un jour après Memish a été tiré, le pays a annoncé 113 nouveaux cas de MERS, dont 92 décès, survenus au cours des mois précédents et avaient pas été signalés.

Mais Mackay reste pas convaincu que l'Arabie saoudite sera plus à venir. "Rien n'a changé, la nouvelle transparence est un peu plus l'opacité," dit-il. Le gouvernement n'a pas expliqué où les 113 nouveaux cas sont venus, par exemple: «Il n'y avait pas de données jointes que ce soit, la façon dont ils ont été testés, les dates, les âges, tout ce qui pourrait être intéressant d'un épidémiologiste," dit-il "Juste mettre. sur ce nombre avec un taux de 80% de mort est fou "

* Clarification, le 11 Juin, 11h02:. cette histoire a été mis à jour pour clarifier quelques détails dans la recherche décrite dans le EID papier.

Le vaccin antirougeoleux protège contre d'autres maladies mortelles [1945001 - ] La rougeole tue environ 140.000 personnes dans le monde chaque année, mais les millions d'enfants qui ont survécu à la maladie ne sont pas en clair. Une nouvelle étude épidémiologique suggère qu'ils restent sensibles à d'autres infections pendant plus de 2 ans, beaucoup plus longtemps que les chercheurs devraient. Les résultats renforcent l'hypothèse que le virus de la rougeole affaiblit le système immunitaire de la mémoire et indiquent que le vaccin contre la rougeole protège contre d'autres maladies mortelles ainsi.

Les chercheurs savent depuis longtemps que la rougeole inhibe le système immunitaire, mais ils pensaient généralement cet effet portait au bout de quelques mois au plus. Cependant, les études des enfants dans les pays en développement, où la plupart des cas se produisent, ont constaté que la vaccination contre la rougeole réduit le taux de mortalité global d'infections pour jusqu'à 5 ans, ce qui suggère que la prévention de la maladie fournit en quelque sorte une protection contre d'autres maladies.

One explication possible à cet avantage est que le vaccin contre la rougeole éperons en quelque sorte le système immunitaire à produire des défenses contre ces autres maladies. Mais le travail sur les singes se remettent de la rougeole a donné naissance à une autre hypothèse. En 2012, Rik de Swart d'Erasmus MC à Rotterdam, Pays-Bas, et ses collègues ont révélé que le virus de la rougeole tue un grand nombre de cellules de mémoire, des globules blancs qui empêchent les infections subséquentes par le même agent pathogène. Ainsi, le virus de la rougeole peut provoquer ce que les scientifiques appelés amnésie immunologique, portant atteinte à la capacité du système immunitaire à retenir et à éliminer rapidement d'autres microbes qu'elle a déjà battus. En conséquence, "vous êtes vulnérable aux maladies que vous ne devriez pas être vulnérables à», dit Michael Mina, auteur principal du nouveau papier et un étudiant en médecine à l'école de l'Université Emory de médecine à Atlanta.

Pour tester cette explication, une équipe qui comprenait de Swart et Mina, puis un postdoc à l'Université de Princeton, a obtenu des données sur le nombre de cas de rougeole et les décès dus à d'autres maladies infectieuses aux États-Unis, le Danemark, et une partie du Royaume-Uni. vaccination contre la rougeole a commencé dans les années 1960 dans les États Royaume-Uni et dans les années 1980 au Danemark, et les chercheurs ont eu des statistiques avant et après son introduction.

analyse mathématique de l'équipe a essayé de déterminer s'il y avait une relation entre le nombre de cas de rougeole et le nombre d'enfants qui est mort d'autres maladies. Si le virus inhibe l'immunité que pour un court laps de temps, par exemple, le nombre de décès dus à d'autres infections dans une année donnée pourrait corréler le nombre de cas de rougeole dans cette année. Mais si le virus déclenche une amnésie immunitaire prolongée, le nombre de décès dans une année donnée pourrait corréler le nombre total de cas cette année et l'année précédente ou deux.

Grâce à cette approche, les chercheurs ont calculé que les enfants qui survivent à la rougeole restent vulnérables à d'autres maladies pour une moyenne de 2,5 ans. La valeur était presque le même pour les trois pays, l'équipe annonce aujourd'hui en ligne Science . "Nos résultats suggèrent que les effets négatifs de la rougeole sont beaucoup plus durable», dit Mina.

Pour vérifier que la déficience immunitaire résulte de la rougeole, les chercheurs ont analysé les statistiques de la coqueluche, qui ne supprime pas le système immunitaire système. Ils ont trouvé aucun lien entre le nombre de cas de coqueluche et la mortalité due à d'autres maladies infectieuses.

Mina et ses collègues ont également déterminé que la durée de la période sensible n'a pas changé dans l'un des trois pays après l'introduction de la vaccination . Cette constatation appuie l'idée que le vaccin contre la rougeole profite aux enfants non seulement parce qu'il les empêche de contre la rougeole, mais aussi parce qu'il offre une protection contre les autres maladies. Dans les jours précédant la vaccination, la rougeole était responsable d'environ la moitié des décès d'enfants d'autres maladies, l'équipe dit. Avec que de nombreux enfants morts, pourquoi ne pas les chercheurs détectent cette connexion avant? Beaucoup supposer que l'impact de la rougeole sur le système immunitaire est vite retombée, dit Mina. "Alors, quand un enfant obtient une pneumonie 6 mois plus tard, personne ne relierait que la rougeole.» D'autres études des enfants en Afrique de l'Ouest n'a pas montré une durée "rougeole ombre". Mina et ses collègues notent que la moitié des enfants dans ces études est mort d'autres maladies dans les 2 mois après qu'ils avaient la rougeole, ce qui aurait rendu difficile de détecter un effet à long terme.

"qu'il pourrait y avoir une immunosuppression prolongée est possible," dit immunologiste vaccin Katie Flanagan de Monash Université de Melbourne, en Australie. Mais l'étude "est un long chemin de vraiment prouver." Par exemple, les chercheurs ont besoin de montrer que les enfants qui ont eu la rougeole sont ceux qui meurent d'autres maladies, elle dit.

"Il existe des preuves indirectes, », dit William Moss, un épidémiologiste à l'Ecole Johns Hopkins Bloomberg de santé publique à Baltimore, Maryland. Mais il dit que les résultats sont «très suggestive» que la rougeole contribue à cette période de suppression immunitaire plus. Et si les chercheurs ont raison, dit-il, «les avantages de la vaccination contre la rougeole sont bien plus que la simple réduction de la mortalité rougeoleuse."

Vaccine Trials Débat sur le sida [1945001 - ]

PHILADELPHIA - responsables de la santé du gouvernement sont aux prises avec une décision difficile: Faut-il approuver les essais cliniques les plus ambitieux à ce jour d'un vaccin contre le sida, même si les deux candidats ont lacunes évidentes? Des plans détaillés pour deux essais cliniques ont été annoncés ici lors d'une réunion de la semaine dernière, mais comme un vigoureux débat ici indiqué, certains chercheurs ont de profondes réserves quant à savoir si les tests doivent aller de l'avant.

Les essais proposés tester les vaccins utilisés dans un coup de poing une-deux connu comme un prime-boost. Le premier vaccin, le "prime" se compose de gènes du VIH piquées dans canarypox, un virus aviaire qui ne nuit pas à l'homme. Le vaccin est conçu pour enseigner le système immunitaire à produire soi-disant cellules tueuses qui dans la maison sur et détruire les cellules infectées par le VIH. Le "coup de pouce" viendrait d'une version génétiquement modifiée de la protéine de surface de la gp0 du VIH. Ce second coup stimule la production d'anticorps qui, en théorie, peuvent empêcher le VIH d'infecter les cellules en premier lieu.

réponses immunitaires puissantes Jusqu'à présent, ces vaccins ne sont pas déclenchés dans les plus petites, II des essais cliniques de stade. Les essais proposés tester le vaccin au niveau suivant, stade III ou essais "d'efficacité". L'armée des Etats-Unis et aux États-Unis National Institutes of Health (NIH) ont dévoilé des plans similaires pour tester des vaccins presque identiques. Les essais séparés coûterait un total de 95 millions $ au moins et impliquer près de 27.000 participants des États-Unis, la Thaïlande, et plusieurs pays de la Caraïbes et en Amérique du Sud (voir tableau).

David Baltimore, lauréat du prix Nobel qui dirige Comité de recherche AIDS Vaccine NIH et dirige l'Institut de technologie de Californie à Pasadena, résume le dilemme: ". Nous avons pas d'autres matériaux qui sont à considérer pour essais de phase III Il faudra au moins 4 ans de plus pour cela." D'autres chercheurs sont plus émoussée: "Il n'y a pas une bonne base scientifique pour ces essais», explique Brigitte Autran, immunologiste à H (tm) pital Pitié- Salptrière à Paris

Les deux équipes disent qu'ils vont mener des essais d'efficacité seulement. si les études de phase II en cours de finalisation montrent qu'au moins 30% des personnes vaccinées développent des réponses de cellules tueuses. L'armée espère revoir sa phase II des essais au cours des prochaines semaines et prendre une décision d'ici la fin de l'année; les chercheurs du NIH pourraient prendre une décision en Janvier.

Plus Turmoil sur les coûts cachés de l'étude des NIH enfants [1945001 - ] Emploi Le directeur de longue date de l'étude sur la santé d'un ambitieux enfants aux National Institutes of Health a changé à la suite d'un rapport interne suggérant que les fonctionnaires ont délibérément caché les coûts de ballonnement du projet.

Mandaté par le Congrès en 00, l'étude de la national Children (NCS) prévoit de suivre la santé de 100.000 enfants d'avant la naissance jusqu'à l'âge il y a 21. Plusieurs mois, les responsables de l'Institut national de la santé infantile et du développement humain (NICHD) ont révélé que l'étiquette de prix pour l'étude, estimée à long à environ 3 milliards $ sur 25 ans, pourrait effectivement atteindre 6 milliards $. NIH directeur par intérim Raynard Kington a mis l'étude complète en attente jusqu'à ce qu'un pilote est terminé et a ordonné un examen.

Cela n'a cependant pas été la fin de la question,. Un récent rapport de l'Office de NIH évaluation de la gestion, le bureau d'audit interne de l'agence, suggère que le personnel NICHD a délibérément laissé le coût «indirecte» ou les frais généraux, de l'étude dans leurs estimations, selon une source qui a vu le rapport. Les législateurs ne sont pas heureux au sujet du manque de NIH de franchise. La semaine dernière, dans un rapport accompagnant un projet de loi de dépenses pour le budget 2010 du NIH, une commission du Sénat a déclaré qu'il «considère [s] cette dissimulation d'information comme une violation grave de la confiance." Contrairement à son homologue de la Chambre des représentants, le Comité du Sénat n'a pas mis de côté 194 M $ pour NCS que la Maison Blanche a demandé; à la place du Sénat décidera du niveau de financement, "le cas échéant,« quand il rencontre la Chambre pour concilier les deux projets de loi.

Pendant ce temps, le 10 Juillet, le premier directeur de NCS, Peter Scheidt, a démissionné pour devenir un conseiller au directeur du NICHD Duane Alexander. Comme encore inconnue est de savoir s'il y aura plus des retombées de ce problème de comptabilité. Mais une rumeur qui circule à Washington, DC, est que Alexander, qui tourne 69 ce mois-ci et a conduit le NICHD depuis 23 ans, annoncera bientôt sa retraite.

États-Unis pour intensifier la défense contre les menaces infectieuses [1945001 - ] Un examen publié aujourd'hui par le ministère américain de la Santé et des Services sociaux (HHS) pourrait conduire à des changements majeurs dans la façon dont le pays se prépare pour la santé publique les situations d'urgence, telles que les pandémies et les actes de bioterrorisme. Pendant ce temps, une nouvelle étude par le Conseil du Président des conseillers sur la science et la technologie (PCAST) a proposé une série de mesures, à la fois à court et long terme, que les États-Unis peuvent adopter pour mieux se préparer à la prochaine pandémie de grippe.

The Medical Countermeasures Enterprise Review urgence de santé publique, publié aujourd'hui lors d'une conférence de presse par le secrétaire HHS Kathleen Sebelius, conclut que, malgré les investissements massifs dans biodéfense après 9/11 et les attaques à l'anthrax de 01, les États-Unis est encore trop lent quand il vient à faire face aux menaces émergentes pour la santé. Pour changer cela, le plan propose une série de mesures visant à aider les scientifiques universitaires dont la recherche promet d'aider à repousser les menaces infectieuses, et plus de soutien pour les entreprises qui cherchent à apporter de nouveaux médicaments et de vaccins sur le marché.

L'examen indique que le gouvernement fédéral devrait devenir un «partenaire stratégique» pour les scientifiques et les entreprises avec de bonnes idées pour protéger la nation. Parmi les propositions sont un ou plusieurs centres d'innovation pour le développement et la fabrication avancée, peut-être fondée, en collaboration avec le Pentagone, qui fournirait une assistance aux entreprises et aux organismes gouvernementaux qui tentent de franchir les obstacles sur le chemin de nouveaux produits. La Food and Drug Administration sera mieux équipé pour analyser le potentiel de nouvelles découvertes et de lisser la voie réglementaire pour les réaliser.

Pendant ce temps, PCAST ​​a analysé les leçons de la pandémie de grippe H1N1, qui a officiellement pris fin la semaine dernière. Bien que les fabricants de vaccins ont fini par produire un vaccin efficace contre le nouveau virus, il a fallu une demi-année pour les premières doses de devenir disponibles et 38 semaines avant les États-Unis avaient suffisamment de vaccins pour couvrir la moitié de sa population. le virus avait été plus meurtrière, ces retards auraient entraîné d'énormes pertes de vie.

Dans son rapport (pdf), PCAST ​​recommande une série de mesures qui pourraient réduire le temps critique entre l'émergence d'un nouveau virus de la grippe et le jour où les premiers vaccins sont libérés. Parmi les recommandations: surveillance des nouvelles souches émergentes de la grippe devrait être stimulée, les souches dites semences pour les vaccins pandémiques doivent être développés plus rapidement, en préparant le virus "backbones" à l'avance, et les tests d'activité, souvent lourdes et imprécises pour de nouveaux vaccins doivent être amélioré.

Tout cela pourrait être fait au cours des prochaines années, le panneau dit, mais dans le long terme, des investissements sont nécessaires pour faire disparaître le jour processus de fabrication, dans lequel le virus du vaccin est cultivé dans des œufs de poule . Le panneau indique également la chasse difficile à atteindre pour un soi-disant vaccin contre la grippe qui universelle permettrait de protéger contre toutes les souches devrait être intensifiée.